研究發(fā)現(xiàn)：免疫球蛋白積累是驅(qū)動(dòng)衰老的關(guān)鍵因素

記者11月5日從中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所獲悉，該所科研團(tuán)隊(duì)與合作者研究發(fā)現(xiàn)，免疫球蛋白積累是衰老的一個(gè)關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，為更好研究衰老現(xiàn)象進(jìn)而開(kāi)展相關(guān)疾病防治提供了新思路。相關(guān)成果已在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》在線發(fā)表。

　　“團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在小鼠衰老過(guò)程中，免疫球蛋白G（IgG）在多個(gè)組織器官中累積。在人的多種組織器官中，也具有IgG隨衰老增加的現(xiàn)象。這表明IgG的水平上升可作為新的衰老生物標(biāo)志物?！闭撐耐ㄓ嵶髡?、中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所研究員劉光慧說(shuō)。

　　進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，IgG積累能直接引起人和小鼠的巨噬細(xì)胞及小膠質(zhì)細(xì)胞衰老，并釋放炎癥因子。將IgG直接注入年輕小鼠體內(nèi)，也能誘導(dǎo)全身多組織器官衰老。團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)的基于反義寡核苷酸的干預(yù)策略，有效減少了小鼠組織中的IgG含量，延緩了多器官衰老。

　　中國(guó)科學(xué)院院士卞修武評(píng)價(jià)，研究揭示了組織結(jié)構(gòu)失序和細(xì)胞“身份”丟失作為跨器官衰老的普遍特征，深入剖析了衰老細(xì)胞與微環(huán)境因子之間的相互作用，為衰老病理學(xué)的研究開(kāi)辟了新維度。